Вирусные гепатиты этиология патогенез клиника лечение

Гепатиты

Вирусные гепатиты (ВГ) —, группа инфекционных заболеваний человека, характеризующаяся преимущественным поражением печени. Заболевания имеют сходную клиническую картину, но различаются этиологией, эпидемиологией, патогенезом, исходами.

9.1. вирусный гепатит А (клиника, лабораторная диагностика, лечение).

Этиология: ВГА (семейства пикорнавирусов).

Эпидемиология: источник инфекции —, больной всеми формами острого инфекционного процесса (особое значение больные безжелтушными и бессимптомными формами). Механизм передачи: фекально-оральный, заражение происходит при употреблении инфицированной воды и пищи, иногда контактно-бытовым путем. Наибольшая восприимчивость к гепатиту А характерна для детей.

Патогенез: ВГА внедряется в организм человека через слизистую ЖКТ, размножается в эндотелии тонкой кишки, мезентериальных лимфатических узлах, затем гематогенно попадает в печень, где проникает в ретикулогистиоцитарные клетки Купфера, в паренхиматозные клетки печени (гепатоциты) и повреждает их. В дальнейшем возбудитель поступает с желчью в кишечник и выделяется с фекалиями из организма больного.

А) минимальный Инкубационный период 7 дней, максимальный —, 50 дней, чаще от 15 до 30 дней.

Б) начальный (преджелтушный) период —, 4-7 дней, несколько вариантов клиники:

1) гриппоподобный —, болезнь начинается остро, температура тела быстро повышается до 38-39°С, часто с ознобом, и держится на этих цифрах 2-3 дня. Больных беспокоят головная боль, ломота в мышцах и суставах, иногда небольшой насморк, болезненные ощущения в ротоглотке. У курящих уменьшается или пропадает желание курить. Астенические и диспепсические симптомы выражены слабо.

2) диспепсический —, характерны снижение или исчезновение аппетита, боли и тяжесть в подложечной области или правом подреберье, тошнота и рвота, иногда —, учащение стула до 2-5 раз в сутки.

3) астеновегетативный —, болезнь начинается постепенно, температура тела остается нормальной. Преобладает слабость, снижается работоспособность, появляются раздражительность, сонливость, головная боль, головокружение.

4) смешанный —, признаки нескольких синдромов.

При пальпации органов брюшной полости отмечаются увеличение, уплотнение и повышение чувствительности печени, а нередко и увеличение селезенки. За 2-3 дня до появления желтушности склер и кожных покровов больные замечают, что у них потемнела моча (приобрела темно-коричневый цвет), а испражнения, наоборот, стали более светлыми (гипохоличными).

В) желтушный период —, проявляется желтушностью склер, слизистых ротоглотки, а затем кожи. Интенсивность желтухи нарастает быстро и уже в ближайшую неделю достигает своего максимума. Цвет мочи становится все более темным, испражнения – бесцветными. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает (дольше всего сохраняются общая слабость и снижение аппетита, иногда – чувство тяжести в правом подреберье). Температура тела нормальная.

Выявляется увеличение, уплотнение и повышение чувствительности края печени, положительный симптом Ортнера. Характерно урежение пульса. АД нормальное или несколько снижено. Первый тон сердца на верхушке ослаблен. В крови повышено содержание общего билирубина, главным образом за счет прямого (связанного), резко нарастает активность аминотрансфераз, особенно аланиновой аминотрансферазы (АлАТ), увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромбиновый индекс. Характерны гематологические сдвиги: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо —, и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ. При серологическом исследовании крови определяются анти-HAV IgM.

Г) период реконвалесценции —, улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена, наступает «пигментный криз». Уменьшается желтушность кожи и слизистых оболочек, светлеет моча, испражнения приобретают обычную окраску, появляется четкая тенденция к нормализации биохимических показателей (билирубина и протромбина).

Билирубинемия при ГА чаще не превышает 100 мкмоль/л. Выраженное снижение уровня билирубина крови происходит чаще всего на 2-й неделе желтухи, одновременно падает активность аминотрансфераз, а к 20-25-му дню с момента появления желтухи эти показатели обычно достигают нормы.

По тяжести состояния выделяют:

А) легкое —, слабо выраженные симптомы интоксикации или их полное отсутствие, малая выраженность желтухи. Билирубинемия не превышает 100 мкмоль/л, а протромбиновый индекс составляет более 60%.

Б) среднетяжелое —, симптомы интоксикации (анорексия, слабость, нарушение сна, тошнота, рвота и др.), умеренное увеличение печени. Билирубинемия от 100 до 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс – от 50 до 60%.

В) тяжелое —, симптомы интоксикации резко выражены (нарастающая общая слабость, сонливость, головокружение, анорексия вплоть до отвращения к пище, повторная рвота, яркая желтушность кожи, геморрагический синдром и т. д.). Билирубинемия превышает 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс составляет менее 50%.

По тяжести течения выделяют формы ВГА:

А) легкая —, общее удовлетворительное состояние в разгаре заболевания, быстрое исчезновение желтушности кожи (через 2-3 нед), быстрая нормализация активности АлАТ (в течение 1 мес.).

Б) среднетяжелая —, средняя степень тяжести больного в период разгара болезни, длительность желтушности кожи до 3-4 нед, повышенная активность АлАТ до 1,5 мес.

В) тяжелая —, в разгаре заболевания тяжелое состояние больного, длительность желтухи превышает 4 нед, повышение активности АлАТ – более 1,5 мес.

Г) фульминантная (молниеносная) —, быстрое, в течение часов —, суток, развитие острой печеночной энцефалопатии. У большинства больных геморрагии в местах инъекций, носовое кровотечение, рвота содержимым типа «кофейной гущи». Высокие показатели активности аминотрансфераз, при этом АсАТ преобладает над АлАТ. Развитие комы приводит к летальному исходу.

Циклическое течение наблюдается в 90-95% случаев, в 5% и более инфекционный процесс приобретает волнообразный характер в виде одного или двух обострений (обычно в пределах 1-3 мес. от начала болезни, иногда и позднее). Обострения проявляются усилением признаков, характерных для разгара гепатита. При этом общее состояние после улучшения вновь ухудшается, исчезает аппетит, усиливаются неприятные ощущения в области печени, темнеет моча, обесцвечивается кал, нарастает интенсивность желтушности кожи, повышается активность аминотрансфераз. При ГА, даже с затянувшийся фазой реконвалесценции, заболевание, как правило, заканчивается полным выздоровлением.

Диагноз: эпиданамнез (пребывание в очаге ГА за 15-40 дней до заболевания), острое начало заболевания, короткий начальный период (чаще по гриппоподобному типу), диспепсические проявления (анорексия, тошнота, рвота, неприятные ощущения в животе) с 3-5-го дня болезни, быстрое развитие желтухи, ОАК (характерен лимфоцитоз, замедление СОЭ), БАК (раннее и длительное повышение активности трансаминаз еще в инкубационном периоде), положительная качественная реакция мочи на уробилин и желчные пигменты, ИФА (выявление в сыворотке крови анти-HAV IgM в течение первых 2-3 нед болезни и/или четырехкратное и более выраженное нарастание титра анти-HAV IgG, взятых в желтушном периоде болезни и в периоде реконвалесценции).

1) при легких и среднетяжелых формах —, полупостельный режим, при тяжелых —, постельный, строгое соблюдение общегигиенических правил, в том числе гигиены полости рта и кожи, при зуде кожи —, протирание ее раствором пищевого уксуса (1:2), 1% раствором ментолового спирта, горячий душ на ночь.

2) контроль за суточным балансом жидкости, регулярностью дефекации —, при запорах слабительные средства растительного происхождения, магния сульфат.

3) лечебная диета №5, пища в теплом виде, питание дробное, без экстрактивных веществ.

4) при ГА доброкачественное течения противовирусные не поеществ.

5) при отсутствии пигментного криза в течение недели от начала периода разгара —, энтеросорбенты (полифепан, билигнин, угольные гранулированные сорбенты типа СКН-П, КАУ, СУГС и др.).

6) ферментые препараты для усиления пищеварительной функции желудка и поджелудочной железы (панкреатин, креон, ликреаза, мезим форте, панцитрат, фестал, энзистал, панзинорм, юниэнзайм, зимоплекс, панкреофлат, абомин и др.)

7) инфузионно-дезинтоксикационная терапия (5% раствор глюкозы, гемодез).

8) при ухудшении состояния больного на фоне проводимой патогенетической терапии —, ГКС внутрь и парентерально, а при их неэффективности в течение 2-3 сут —, экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез с частичным плазмообменом, плазмосорбция, ультрафильтрация).

9) при отечно-асцитическом синдроме: концентрированные (10-20%) растворы альбумина, плазмы, ограничение хлорида натрия до 5 г/сут, калийсодержащие растворы, антагонисты альдостерона (верошпирон), триампур, при отсутствии эффекта —, фуросемид по 40 мг/сут 2-4 раза в неделю

10) гепатопротекторы на 1-3 мес.: производные силимарина (легален, карсил, лепротек, силегон, силимар, сиромин), препараты из экстрактов растений (гепалив, гепатофальк, гепабене), эссенциале, рибоксин, калия оротат.

11) иммунокорригирующая терапия: препаратами тимуса (тималин, тимоген, тактивин, лейкинферон), интерлейкином-2 (ронколейкин).

12) фенобарбитал (при наличии продолжительной постгепатитной гипербилирубинемии)

9.2. вирусный гепатит В (клиника, диагностика, лечение).

Этиология: вирус гепатита В (ВГВ, HBV) —, ДНК-овый гепаднавирус. Белок вирусной оболочки представлен поверхностным антигеном (HBsAg) —, «австралийский» АГ, нуклеокапсид содержит сердцевинный (core) антиген (HBcAg), инфекционный (HBeAg), HBxAg, ДНК и ферменты (полимеразу и протеинкиназу). Каждый из антигенов ВГВ вызывает гуморальный иммунный ответ, проявляющийся выработкой соответствующих антител (анти-HBs, анти-НВс, анти-НВе).

Эпидемиология: источник —, больные как манифестными, так и бессимптомными формами острого и хронического ГВ. Механизм заражения: парентеральный, пути передачи: естественные (от матери к ребенку – вертикальный и перинатальный, при половых контактах с инфицированным человеком – половой, при других контактах с инфицированным человеком – горизонтальный) и искусственный (при нарушении целостности кожных покровов и слизистых оболочек).

Патогенез: вирусу не свойственно прямое повреждающее действие на гепатоциты, их цитолиз осуществляется иммуноопосредованно за счет реакции со стороны клеточного иммунитета через цитотоксические Т-лимфоциты.

А) инкубационный период от 42 до 180 дней, в среднем 60-120 дней.

Б) начальный (преджелтушный) период —, 7-14 дней, заболевание начинается с признаков смешанного варианта преджелтушного периода без значительного повышения температуры тела. Симптомы интоксикации и диспепсические проявления умеренные, у трети больных артралгический вариант начального периода (усиление болей в крупных суставах по ночам и в утренние часы). Начальный период болезни длится 7-14 дней и более, однако при заражениях, связанных с переливанием крови, он может быть короче.

В) желтушный период —, 3-4 недели, более выраженная и продолжительная болезненность, иногда резкие боли в правом подреберье. Сохраняется слабость, снижение аппетита доходит до анорексии. Нередки тошнота и даже рвота. Часто зуд кожи. Печень всегда увеличена, при пальпации гладкая, с несколько уплотненной консистенцией, отмечается увеличение селезенки. Могут быть положительными желчепузырные симптомы. В периферической крови лейкопения с лимфо —, и моноцитозом, иногда – с плазматической реакцией. СОЭ снижена до 2-4 мм/ч, в периоде реконвалесценции может ускоряться до 18-24 мм/ч с последующей нормализацией при отсутствии осложнений. Гипербилирубинемия более выраженная и стойкая, чем при ГА, особенно на 2-3-й неделе желтушного периода, наблюдается повышение активности аминотрансфераз в сыворотке крови при снижении сулемового теста и протромбинового индекса. При серологическом исследовании крови обнаруживаются HBsAg, анти-НВс IgM.

При тяжелом течении —, признаки нарастания печеночной недостаточности и прогрессирования некротических процессов в печени – усиление общей мышечной слабости, головокружение, апатия, анорексия, тошнота, учащение рвоты, появление немотивированного возбуждения, нарушения памяти, прогрессирующее увеличение желтушной окраски кожи, уменьшение размеров печени, усиление болезненности ее края, появление геморрагического синдрома (петехиальная сыпь на коже, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций, «дегтеобразный» стул, рвота с примесью крови), появление отечно-асцитического синдрома (отеки на стопах и нижней трети голеней, асцит), возникновение лихорадки, тахикардии, нейтрофильного лейкоцитоза, увеличение содержания общего билирубина в сыворотке крови при нарастании его непрямой фракции, уменьшение содержания холестерина ниже 2,6 ммоль/л.

Г) период реконвалесценции —, нормализация активности аминотрансфераз к 30-35-му дню болезни при легкой форме, при среднетяжелой – к 40-50-му, при тяжелой форме – 60-65-му дню.

Диагноз: данные анамнеза (переливание крови, операции и т. д.), клиника (постепенное начало болезни, длительный преджелтушный период, аллергические высыпания на коже, отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, длительный желтушный период с медленным исчезновением симптомов заболевания в периоде реконвалесценции), серологические реакции (раннее обнаружение в крови HBsAg, HBeAg, анти-НВс IgM, а также ДНК HBV, при благоприятном течении —, быстрое исчезновение сначала HBeAg с появлением анти-НВе, ДНК HBV, затем и HBsAg с появлением анти-HBs, на смену ранним анти-НВс IgM появляются поздние анти-НВс IgG).

Длительная циркуляция (более 3 мес.) в крови HBeAg, ДНК HBV, а также анти-НВс IgM и HBsAg в стабильно высоком титре свидетельствуют о Затяжном течении инфекционного процесса и высокой вероятности хронизации. О возможном развитии хронического гепатита также следует думать при выявлении HBsAg в стабильном титре на протяжении 6 мес. и более от начала заболевания даже при отсутствии маркеров активной вирусной репликации (HBeAg, анти-НВс IgM, ДНК HBV), клинической симптоматики и при нормальных биохимических показателях.

Для диагностики хронизации ВГВ —, пункционная биопсия.

В данном случае только результаты анализов пункционных биоптатов печени помогают установить правильный диагноз.

1. Терапия —, как и при ВГА (см. вопрос 9.1.)

2. Противовирусные —, альфа-интерферон (рекомбинантные: интрон А, роферон А, реальдирон и нативные: вэллферон, человеческий лейкоцитарный интерферон) при угрозе хронизации или проградиентном течении, синтетические нуклеозиды – фамцикловир (фамвир), ламивудин (эпивир), зидовудин (ретровир, азидотимидин, тимозид), ингибиторы протеазы – саквинавир (инвираза), индинавир (криксиван), индукторы интерферона – неовир (циклоферон), амиксин, иммуномодуляторы – лейкинферон, интерлейкин-1 (беталейкин), интерлейкин-2 (ронколейкин). Показаны при тяжелом течении ГВ (при наличии маркеров активной вирусной репликации) с угрозой развития острой печеночной недостаточности, особенно при появлении признаков печеночной энцефалопатии, а также при угрозе хронизации.

3. При осложнениях, связанных с энцефалопатией: купирование психомоторного возбуждения натрия оксибутиратом, седуксеном, промывания желудка (через назогастральный зонд) и высокие или сифонные клизмы для уменьшения аутоинтоксикации, пероральное применение плохо всасывающихся антибиотиков (канамицин по 0,5 г 4 раза в сутки), энтеросорбентов, дробное энтеральное питание в сочетании с парентеральным, ГКС (не менее8 (800) 511 36 18 мг преднизолона) парентерально, инфузионная терапия, при геморрагических проявлениях —, ингибиторы протеаз и фибринолиза (эпсилон-аминокапроновая кислота, контрикал, гордокс).

9.3 диф. диагностика вирусных гепатитов А и В.

Контакт с больным ВГА

Парентеральные вмешательства или гемотрансфузии

Преджелтушный период: длительность

Желтушный период: длительность

Сохраняется или усиливается

В норме или умеренно снижен

HBs Ag, анти-HBs, HBe Ag, анти-HBe, HBc Ag, анти-HBc, DNA HBV

Примечание: ",-", —, признак отсутствует, ",+-", —, встречается не постоянно, ",+", —, выражен незначительно, ",++", —, выражен значительно, ",+++", —, резко выражен.

9.4. вирусные гепатиты С, Д, Е (клиника, диагностика, лечение).

ВГС —, заболевание, сходное по эпидемиологическим признакам с ГВ, однако протекающее более легко и отличающееся при желтушных формах сравнительно быстрым обратным развитием болезни. Чаще встречаются безжелтушные, субклинические и инаппарантные формы ГС, которые переносятся без стационарного лечения, однако в 80-90% случаев переходят в хронический гепатит и у 20-30% больных – в цирроз печени

Этиология: вирус гепатита С (ВГС, HCV) из семейства флавивирусов, РНК-овый.

Эпидемиология: источник —, больные острой и хронической формой инфекции, механизм заражения —, парентеральный (гепатит наркоманов), реже инфицирования в быту, при половых контактах и при рождении ребенка от инфицированной матери.

Патогенез: главное отличие биологических свойств ВГС от ВГБ —, доминирующая роль биологических свойств над иммунным ответом, вирус обладает прямым цитопатическим действием. Высокая изменчивость ВГС позволяет персистировать в организме человека.

Клиника: инкубационный период в среднем – 40-50 дней. Острый ГС, как правило, остается нераспознанным, так как патологический процесс обычно протекает латентно (субклинические, инаппарантные формы) и может быть диагностирован лишь по повышению активности АлАТ, положительным результатам исследований на РНК HCV, несколько реже анти-HCV IgM, IgG. В безжелтушном и начальном периоде желтушных форм характерны астеновегетативный и диспепсический синдромы: слабость, вялость, быстрая утомляемость, ухудшение аппетита, иногда ощущение тяжести в правом подреберье. В желтушном периоде признаки общей интоксикации незначительны, проявления желтухи минимальны (субиктеричность склер и слизистых оболочек неба, легкое окрашивание кожи, транзиторные холурия и ахолия), может быть слабое увеличение печени. Характерно легкое течение и отсутствие развития острой печеночной недостаточности.

Диагноз: данные анамнеза (парентеральное заражение), обнаружение в крови РНК HCV (методом ПЦР), несколько реже – анти-HCV IgM и IgG.

Исключение хронического ГС осуществляется на основании выявления минимальных изменений в гепатобиоптатах, отсутствия фиброза и анти-К54 в крови.

Лечение: принципы лечения —, см. ГА (вопрос 9.1), однако необходимо назначать противовирусную терапию во всех случаях острого ГС, учитывая крайне высокую вероятность хронизации.

Гепатит Дельта (ВГД) —, вызывается РНК-содержащими вирусами, которые способны к репликации только в присутствии ВГВ, встраиваясь в его внешнюю оболочку.

Эпидемиология: источники и механизм передачи —, как и при ВГВ.

Патогенез: основной особенностью является ведущая роль HDV по сравнению с HBV, при этом активная репликация HDV чаще приводит к подавлению репродукции HBV. ГD оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоциты.

Клиника: инкубационный период 20-40 дней, в отличие от ВГВ вирусный гепатит дельта отличается:

1) более высокой и более длительной лихорадочной реакцией

2) более частым появлением полиморфной сыпи, суставных болей

2) увеличением селезенки

4) двухволновым течением болезни

5) более частыми фульминантными формами

В крови выявляют маркеры острой фазы: анти-НВс IgM и анти-HDV IgM. Для микст-гепатита B+D в основном характерна циклическая среднетяжелая форма, завершающаяся выздоровлением. При HDV/HBV-суперинфекции клинически манифестный острый гепатит наблюдается намного реже, чем при коинфекции, однако при этом часто отмечаются тяжелые и фульминантные формы с резко выраженными симптомами интоксикации, геморрагическим и, нередко, отечно-асцитическим синдромами, болями в области правого подреберья, с повторными волнами обострения, иногда превышающими по тяжести первую. В части случаев происходит лишь повышение активности аминотрансфераз без клинических проявлений.

Диагноз: выявление в крови анти-HDV IgM, РНК HDV наряду с HBsAg. Отсутствие в данном случае анти-НВс IgM, HBeAg (и наоборот, наличие анти-НВс IgG, анти-НВе) свидетельствует об HDV/HBV-суперинфекции. Напротив, присутствие анти-НВс IgM и HBeAg характерно для HDV/HBV-коинфекции. HDAg в сыворотке крови обнаруживается редко, анти-HDV IgG появляются позже.

Лечение: как при ВГВ.

Гепатит Е —, вызывается ВГЕ, РНК-содержащим вирусом.

Эпидемиология: механизм заражения —, энтеральный (фекально-оральный).

Патогенез: ВГЕ обладает цитопатическим эффектом.

Клиническая картина: инкубационный период около 35 суток. В клинике начального периода (5-6 дней) преобладают признаки, характерные для ГА, однако лихорадочная реакция не выражена. Чаще беспокоят общая слабость, отсутствие аппетита, тошнота, ноющие боли в правом подреберье и эпигастрии. С появлением желтухи (желтушный период, 2-3 нед.) синдром общей интоксикации не уменьшается.

У женщин во второй половине беременности часто протекает злокачественно по фульминантному типу с быстрым развитием массивного некроза печени и острой печеночной энцефалопатии, ДВС-синдромом, ОПН.

Диагноз: анамнез (водный механизм передачи), клиника (признаки ВГА с более легким течение), выявление анти-HEV IgM (анти-HEV IgG появляются гораздо позже и свидетельствуют о перенесенном заболевании).

Лечение: см. лечение ВГА.

9.5 вирусные гепатиты (осложнения и критерии выписки).

Осложнения вирусного гепатита:

1) синдром холестаза —, возникает при атипичном течении ВГА, характеризуется стойкой холестатической желтухой и зудом.

2) массивный некроз печени (молниеносный гепатит, фульминатная форма вирусного гепатита) —, чаще возникает при гепатите В, D и Е, обычно первый признак —, печеночная энцефалопатия, часто с развитием глубокой комы. Характерны быстрое уменьшение печени, нарастание уровня билирубина, оглушенность, дезориентация, сонливость, асцит, отеки. Часто развивается отек головного мозга, в терминальной фазе заболевания возможны сдавление ствола мозга, желудочно-кишечные кровотечения, сепсис, дыхательная недостаточность, шок и ОПН.

Лечение: трансплантация печени.

3) панкреатит, миокардит, атипичная пневмония, апластическая анемия, поперечный миелит и нейропатия.

4) острая печеночная недостаточность (энцефалопатия) —, см. вопрос 9.7.

Критерии выписки при вирусных гепатитах:

А) отсутствие жалоб, желтухи, уменьшение печени до нормальных размеров или четко выраженная тенденция к их сокращению

Б) отсутствие желчных пигментов в моче, нормализация уровня билирубина в крови.

Допускается выписка при повышении активности аминотрансфераз (в 2-3 раза) или при увеличении печени на 1-2 см.

После выписки все переболевшие подлежат обязательной диспансеризации.

9.6. клиническое значение маркеров вирусных гепатитов А, В, С, Е. Методы их определения.

1. Вирусный гепатит А

А) РНК вируса (HAV RNA) —, выявляется в сыворотке крови, фекалиях, воде и пищевых продуктах методами молекулярной гибридизации, ПЦР. Выявление РНК ВГА в сыворотке коррелирует с максимальным уровнем противовирусных антител класса IgM, в фекалиях указывает на «инфекционность» больного, в воде и пищевых продуктах — на их зараженность вирусом.

Б) Антиген вируса (HAV Ag) —, Выявляется ИФА в фекалиях больного уже через 10-20 дней после инфицирования (в самом начале периода разгара —, только у 20-50%)

В) антитела к вирусу класса IgM (antiHAV IgM) —, Выявляются иммуноферментным и радиоиммунологическим методами в сыворотке/плазме крови в начале заболевания независимо от наличия или отсутствия клинических симптомов. Титр антител быстро нарастает, максимальная их концентрация сохраняется на протяжении 1,5-6 месяцев. Спустя 1 год после выздоровления антитела в крови не обнаруживаются. Выявление антител класса IgM указывает На острое заболевание И Позволяет проводить серологическую дифференциацию Острой инфекции (присутствие antiHAV IgM и antiHAV IgG) и перенесенное в анамнезе заболевание (отсутствие antiHAV IgM и присутствие antiHAV IgG).

Г) Антитела к вирусу класса IgG (antiHAV IgG) —, Выявляются иммуноферментным методом в сыворотке/плазме крови в начале заболевания, концентрация их достигает максимальных величин в течение нескольких недель. Отсутствие antiHAV IgG в периоде разгара гепатита позволяет исключить связь гепатита с вирусом А, наличие antiHAV IgG при отсутствии antiHAV IgM указывает на факт перенесенного в прошлом вирусного гепатита А. После выздоровления antiHAV IgG обнаруживаются в крови пожизненно и рассматриваются как показатель иммунной защиты против вируса. Уровень antiHAV IgG может быть определен количественно с целью оценки динамики поствакцинального иммунного ответа при вакцинировании против гепатита А.

2. Вирусный гепатит В

А) ДНК вируса (HBV DNA) —, Обнаруживается в сыворотке/плазме крови методами молекулярной гибридизации, иногда с предшествующим этапом полимеразной цепной реакции. Выявление HBV DNA означает вирусемическую стадию процесса и свидетельствует о высокой репликативной активности вируса. При остром гепатите В содержание HBV DNA в крови быстро возрастает в течение инкубационного периода и становится максимальным в начале периода разгара. Циркуляция ДНК вируса более 5-6 месяцев является неблагоприятным прогностическим признаком и часто свидетельствует о хронизации гепатита В.

Б) Поверхностный антиген (HBsAg, от Hepatitis В virus surface antigen) —, Наиболее ранний маркер ВГВ, появляющийся в крови еще в инкубационном периоде. HBsAg циркулирует при остром течении заболевания до 5-6 месяцев. Обнаружение HBsAg в крови более 6 месяцев может указывать на начало хронизации процесса. Положительный результат обязательно должен быть проверен путем перестановки анализа в двух параллельных пробах. Если хотя бы одна из двух проб данной сыворотки/плазмы при этом снова дает положительный результат, образец считают первично положительным и исследуют в подтверждающей тест-системе на основе реакции нейтрализации. Это необходимо иметь в виду, поскольку многие иммуноферментные тест-системы российского производства, обладая невысокой специфичностью, способны давать большое число ложноположительных результатов.

Отрицательный результат тестирования на HBsAg чаще всего свидетельствует об отсутствии гепатита В у обследуемого, однако полностью диагноз исключить нельзя, т. к. инфекция может быть латентной или чувствительность тест-системы недостаточна.

В) Антитела к поверхностному антигену (antiHBs) —, являются показателем иммунитета к вирусу гепатита В или иммунного ответа на вакцинацию против гепатита В. В последнем случае титр antiHBs постепенно нарастает, тогда как антитела к сердцевинному антигену вируса не образуются. При этом уровень antiHBs 10 mIU/мл и выше свидетельствует об адекватном ответе на вакцинацию.

Г) Сердцевинный антиген (HBcAg, от Hepatitis В virus core antigen) —, сильный иммуноген, вызывающий образование антител (antiHBc), которые появляются в крови через 1,5-2 месяца с начала периода разгара и могут циркулировать годами, зачастую будучи единственным маркером перенесенного гепатита В (особенно в стадии серологического «окна» между исчезновением HBsAg и появлением к нему антител).

Д) Антитела к сердцевинному антигену класса ІGM (antiHBc IgM) —, Появление их в крови является подтверждением острого гепатита В. Поскольку данный диагноз чаще ставится на основании клинической картины, повышения активности аланинаминотрансферазы (АлАТ) сыворотки крови и обнаружения HBsAg в крови, Диагностическое значение antiHBc IgM особенно велико в следующих случаях:

1) когда специфическая диагностика гепатита В по каким-либо причинам производится поздно, при этом HBsAg в крови может уже отсутствовать,

2) при остром гепатите у больного хроническим гепатитом В. Если такой гепатит связан с суперинфицированием другими гепатотропными вирусами, то характерным будет отсутствие или низкий титр antiHBc IgM.

Е) Антитела к сердцевинному антигену класса IgG (AntiHBc IgG) —, имеют более важное значение маркера перенесенной инфекции по сравнению с antiHBs, так как: antiHBs могут появиться в результате вакцинации, antiHBc могут присутствовать в фазе «серонегативного окна», когда HBsAg уже отсутствует, a antiHBs еще не появились, antiHBs при остром гепатите В не развиваются у 15% реконвалесцентов, в течение 6 лет после острого гепатита В antiHBs могут исчезать у 20% переболевших, в эндемичных по гепатиту В районах у 20% населения могут обнаруживаться только antiHBc при отсутствии других маркеров инфекции.

Ж) ",антиген инфекционности", (HBeAg) —, Появляется в крови больных острым и хроническим гепатитом обычно в фазе вирусемии. Наличие HBeAg в крови является характеристикой экспрессии его зрелым вирусом так называемого дикого типа (нормальный, наиболее распространенный вариант). Обнаружение его при остром гепатите В позволяет прогнозировать исход заболевания, так как HBeAg исчезает из кровотока через 1,5-2 месяца с начала болезни при благоприятном ее течении. Тестировать на наличие HBeAg имеет смысл только HBsAg-положительные сыворотки, так как обнаружение его в HBsAg-отрицательных образцах весьма редко и большей частью представляет собой ложноположительный результат

З) антитела к «антигену инфекционности» (antiHBe) —, При бессимптомном «носительстве» HBsAg и отсутствии вирусемии antiHBe могут рассматриваться как дополнительный показатель неактивной инфекции вирусом дикого типа.

3. Вирусный гепатит С.

А) РНК вируса (HCV RNA) —, Обнаруживается методами молекулярной гибридизации в сыворотке/плазме крови, лейкоцитах и пункционных биоптатах печени. Обнаружение HCV RNA подтверждает факт активной вирусной инфекции. С другой стороны, количественное определение HCV RNA важно для оценки эффективности противовирусной терапии. Выявление HCV RNA является основанием диагноза гепатита С в случаях серонегативности, например, на ранней стадии инфекции, когда антитела к вирусу еще не развились, а также у пациентов с иммунодепрессией (в частности, после трансплантации органов), у которых антителогенез подавлен.

Б) Антитела к вирусу (antiHCV) класса IgG —, AntiHCV свидетельствуют о контакте пациента с вирусом и обнаруживаются как при остром, так и при хроническом гепатите. В большинстве случаев их наличие, установленное с помощью иммуноферментных тест-систем третьего поколения, коррелирует с присутствием в крови HCV RNA. В службе крови всех стран тестирование донорской крови на наличие antiHCV является обязательным. Выявление antiHCV в пробе крови является бесспорным основанием для ее выбраковки.

4. Вирусный гепатит Е:

А) РНК вируса (HEV RNA) —, пОявляется в крови через 2—3 недели после заражения. Вирусемия свидетельствует о факте инфекции и длится около 2 недель.

Б) Антитела к вирусу класса М (antiHEV IgM) —, появляются в крови через 3-4 недели после заражения и исчезают через несколько месяцев. Являются показателем острой фазы заболевания.

В) Антитела к вирусу класса G (antiHEV IgG) —, Преобладают на стадии выздоровления с нарастанием титра до высоких значений в течение нескольких месяцев. Как и В случае гепатита А, наличие только antiHEV IgG не является подтверждением диагноза вирусного гепатита Е, диагноз может быть поставлен при одновременном обнаружении antiHEV IgM.

9.7. клиника, этиология, патогенез, лечение острой и хронической печеночной энцефалопатии.

Этиология печеночной недостаточности (энцефалопатии):

1. Инфекции: вирусные гепатиты, как острые, так и хронические – наиболее частая причина, вирус простого герпеса

2. Лекарственые препараты и токсины (галотан, антидепрессанты, отравление грибами, НПВС)

3. Ишемия (ишемический гепатит, хирургический шок, остро развившийся синдром Бадда-Киари)

4. Метаболические (болезнь Вильсона-Коновалова, жировой гепатоз беременных, синдром Рейе)

5. Прочие (массивная инфильтрация злокачественной опухолью, тяжелая бактериальная инфекция, тепловой удар).

По типу течения выделяют печеночную недостаточность: острую (развивается внезапно и быстро —, в течение нескольких часов-суток), подострую (в течение недели), хроническую (длительное постепенное развитие)

Классификация фульминантной печеночной недостаточности:

1) сверхострое течение ФПН —, признаки печеночной энцефалопатии развиваются на 0-7 сутки после возникновения желтухи.

2) острое течение ФПН —, признаки печеночной энцефалопатии развиваются на 8-28 сутки после возникновения желтухи.

3) подострое течение ФПН —, признаки печеночной энцефалопатии развиваются на 29 сутки-12 недель после возникновения желтухи.

Патогенез печеночной недостаточности:

А) выпадение обезвреживающей функции печени и воздействие на мозг токсических веществ (аммиака, меркаптана)

Б) появление в крови ложных нейромедиаторов —, при ПН происходит усиленный катаболизм белков и повышенное использование в качестве энергетического источника амминокислот с разветвленной цепью, которые являются предшественниками ложных нейромедиаторов (тирамин, октоплазмин). Ложные нейромедиаторы конкурируют в крови с нормальными медиаторами головного мозга, угнетая нервную систему.

В) развитие метаболического ацидоза (из-за накопления в крови пировиноградной и молочной кислот)

Г) электролитный дисбаланс (гипокалиемия)

Д) гипогликемия из-за нарушения образования глюкозы, а также уменьшения деградации инсулина, это усугубляет печеночную энцефалопатию

Е) нарушение системы гемостаза, ДВС-синдром и др.

Клинически выделяют 4 стадии печеночной энцефалопатии:

1-ая стадия —, относительно незначительные нарушения психики и сознания. Нарастают астения и адинамия. Настроение неустойчивое, апатия сменяется эйфорией. Поведение становится неадекватным, часто агрессивным. Больные бурно реагируют на болевые раздражения (в том числе и на инъекции), а затем погружаются в дремоту. Больных беспокоят чувство тоски, тревоги, головокружения даже в горизонтальном положении. Изо рта улавливается «печеночный запах». Наблюдается зевота, повторная рвота. Нарастает сонливость днем. Эти признаки выявляются на фоне усиления желтушности кожи, сокращения размеров печени, геморрагического синдрома, ухудшения лабораторных показателей. Для выявления признаков ОПЭ проводят пробы: «проба письма» —, изменения почерка больного при попытке что-нибудь написать, «проба счета» —, ошибки при последовательном вычитании.

2-ая стадия —, периоды возбуждения становятся менее продолжительными и все чаще сменяются сопорозным состоянием, из которых больных еще можно вывести окриком или болевым раздражением. Сознание спутано, больной дезориентирован во времени и пространстве, глотательный и роговичный рефлексы сохранены. Появляются мышечные подергивания и характерный «хлопающий» тремор кистей, напоминающий ритмичные взмахи крыльев птицы. Брадикардия сменяется тахикардией. Нередко повышается температура тела. Нарастает кровоточивость, у некоторых больных появляются рвота «кофейной гущей», а также черный «дегтеобразный» стул. Сопорозное состояние постепенно углубляется, переходя в кому. На электроэнцефалограмме (ЭЭГ) регистрируются тета-волны на фоне замедления альфа-ритма.

3-ая стадия —, отличается от предыдущей нарушением словесного контакта, утратой адекватной реакции на боль. Выявляются патологические рефлексы (Бабинского, клонус стопы и др.), симптомы орального автоматизма (хоботковый, Маринеску-Радовичи и др.). Дефекация и мочеиспускание становятся непроизвольными. Наступает коматозное состояние.

4-ая стадия —, с углублением комы наступает полная потеря реакции на все виды раздражителей, в том числе и на болевые. Арефлексия. Появляется симптом «плавающих глазных яблок», исчезает «хлюпающий тремор». В терминальной стадии зрачки расширены и не реагируют на свет.

Тяжесть состояния больных можно оценить по следующей таблице:

Нарушение выполнения стандартизированных психомоторных тестов (тест линий и тест чисел)

Легкая несобранность, апатия, возбуждение, нарушение ритма сна

Легкий тремор, нарушение координации, утомляемость, астериксис

Дезориентация, неадекватное поведение

Дизартрия, примитивные рефлексы (сосательный, хоботковый), атактическая паратония

Сопор, выраженная дезориентация, нечеткая речь

Астериксис, дизартрия, примитивные рефлексы (сосательный, хоботковый)

Лечение печеночной недостаточности:

1. Уменьшение всасывания ионов аммония из кишечника: высокие сифонные клизмы не менее 2 раз в сутки, деконтаминация кишечника (гентамицин, трихопол), лактулоза (дюфалак)

2. Уменьшение содержания аммоний-содержащих соединений в крови: препараты, усиливающие метаболизм в печени (гепа-мерц, орницетил), связывающие ионы аммония в крови (глутаминовая кислота)

3. Подавление синтеза ложных нейротрансмиттеров —, инфузия раствором АК с высоким содержанием неразветвленных АК (аминостерил Гепа, гепастерил)

4. Подавление активности ГАМК-ергических рецепторов головного мозга (флумазенил)

5. Коррекция геморрагического синдрома: свежезамороженная плазма, концентрат нативной плазмы, криопреципитат нативной плазмы, этамзилат, викасол, кальция глюконат

6. Коррекция электролитных нарушений: инфузия К+-содержащих растворов, антагонисты альдостерона (альдактон)

7. Инфузионно-корригирующая терапия: свежезамороженная плазма, альбумин, коррекция гипогликемии (растворы глюкозы)

8. Профилактика кровотечений ЖКТ (блокаторы протонной помпы)

9. Экстракорпоральная детоксикация.

10. Трансплантация печени.

Записи по теме

15.1 клиническая классификация, диагностика, лечение. Иерсиниоз (кишечный иерсиниоз) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта с тенденцией к генерализованному поражению различных органов и систем. Этиология: Yersinia enterocolitica —,

31.1 клинические формы и лечение. 31.2 клиника, осложнения, лечение. Рожа – острое инфекционное заболевание, вызываемое гемолитическими стрептококками, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и воспалительным поражением четко ограниченных участков кожи. Этиология: гемолитический стрептококк

Печеночная кома

28.1 клиника, принципы лечения. Печеночная кома —, наиболее тяжелая стадия печеночной энцефалопатии, выражающаяся в потере сознания, отсутствии ответа на все раздражители. Клиника печеночной комы: 1) сознание полностью утрачено, зрачки расширены,

0 комментариев

Пока ответов нет

Only registered users can comment.

Поиск по сайту

Популярное

Здравоохранение (Экзамен) 107. Статистическая совокупность, определение, виды

Объектом любого статистического исследования является статис­тическая совокупность. Статистическая совокупность —,

Биохимия (Билеты) Генетический код и его свойства

Генетический код – система записи генетической информации в ДНК (РНК)

Здравоохранение (Экзамен) 64. Городская поликлиника, ее структура и функции

Поликлиника – это многопрофильное ЛПУ, призванное оказывать медицинскую помощь населению

Вирусные гепатиты этиология патогенез клиника лечение

Подробнее
У нас самые низкие цены. Нашли лекарство дешевле?
Сообщите и мы снизим цену
Лекарства от гепатита C
Комбинации препаратов в зависимости от генотипа вируса
Софосбувир и Даклатасвир

Hepcinat и Natdac
(Гепцинат и Натдак)

  • Производитель: Natco
  • Страна: Индия

Для генотипов 1, 2, 3

Sofovir и Daclahep
(Софовир и Даклахеп)

  • Производитель: Hetero
  • Страна: Индия

Для генотипов 1, 2, 3

Sovihep и Dacihep
(Совихеп и Децихеп)

  • Производитель: Zydus
  • Страна: Индия

Для генотипов 1, 2, 3

MPIViropack и Daclavirocyrl
(МПИВиропак и Даклавиросайл)

  • Производитель: Marcyrl Pharmaceutical
  • Страна: Египет

Для генотипов 1, 2, 3

Софосбувир и Ледипасвир

Hepcinat LP
(Гепцинат ЛП)

  • Производитель: Natco
  • Страна: Индия

Для генотипов 1, 4

Ledifos
(Ледифос)

  • Производитель: Hetero
  • Страна: Индия

Для генотипов 1, 4

Ledihep
(Ледихеп)

  • Производитель: Zydus
  • Страна: Индия

Для генотипов 1, 4

MPIViropack PLUS
(МПИВиропак плюс)

  • Производитель: Marcyrl Pharmaceutical
  • Страна: Египет

Для генотипов 1, 4

Софосбувир и Велпатасвир

Velpanat
(Велпанат)

  • Производитель: Natco
  • Страна: Индия

Для генотипов 1, 2, 3, 4, 5, 6

Velasof
(Веласоф)

  • Производитель: Hetero
  • Страна: Индия

Для генотипов 1, 2, 3, 4, 5, 6

У нас самые низкие цены. Нашли лекарство дешевле?
Сообщите и мы снизим цену
500
миллионов
человек являются носителями
вируса гепатита С
по данным Всемирной Организации Здоровья
5%
ГРАЖДАН В РФ
являются носителями
вируса гепатита С
98%
НАШИХ КЛИЕНТОВ
получают "минус" через 14 дней
после начала приема лекарств
по результатам количественного анализа
Почему надежнее приобрести лекарства именно у нас?

1.Доставка по Москве: 2-3 часа

Мы несем ответственность за успех вашей терапии. Если у вас закончились таблетки - мы доставим новую упаковку без промедления, и вам не придется прерывать терапию.

2.Стоимость без наценок и скрытых платежей

Мы не выставляем на сайте заниженные цены ради привлечения клиентов. У нас нет дополнительной оплаты за доставку и тому подобных хитростей. Цена, указанная на сайте неизменна.

3.Препараты действительно излечивают от Гепатита С

Да, у нас не самый большой ассортимент. Но за качество и эффективность каждого препарата, представленного у нас, мы ручаемся головой. Мы не размещаем отзывы, написанные под копирку. Вы всегда можете попросить у нас контакты наших бывших клиентов (тех, кто не против этого) практически из любого города РФ или СНГ - никакие актеры не смогут передать эмоции вылечившихся людей. По разговору вы это поймете.

Доставка софосбувира
Как происходит доставка более подробно:
Заказ лекарства включает:
  • Доставку на дом или в офис
  • Полную проверку препаратов на предмет оригинальности
  • Консультацию по схеме лечения, противопоказания и тд.
  • Ознакомление с правилами хранения препарата
  • Демонстрацию сертификатов производителя
  • Полное соблюдение конфиденциальности
Наш курьер доставит на дом, все покажет и расскажет
Заказать доставку Оставьте заявку на выезд курьера
Статистика развития гепатита С
  • Интерфероновые схемы лечения излечивали всего до 35-40% пациентов
  • Частота рецидивов после интерфероновой терапии составляет ~ 20%
  • Софосбувир в комбинации с даклатасвиром, ледипасвиром или велпатасвиром излечивает 98% пациентов
  • При правильно подобранной комбинации и сроке терапии рецидивов нет!
Вылечить Гепатит C
Мы предлагаем: эффективные лицензированные препараты из Индии
Официально гарантируем 100% излечение
Лабораторная экспертиза
Оригинальность
Независимая лабораторная экспертиза. Hepcinat (sofosbuvir)
Независимая лабораторная экспертиза. Natdac (daclatasvir).jpg
Независимая лабораторная экспертиза. Hepcinat LP (sofosbuvir + ledipasvir)
Независимая лабораторная экспертиза. Ledifos (sofosbuvir + ledipasvir)
Наши сертификаты
Доставляем во все регионы РФ,
страны СНГ и страны Евросоюза
Часто задаваемые вопросы
Где гарантия что я вылечусь от гепатита С?
У меня очень малый вес, что делать?
Можно ли принимать препараты детям?
Сколько стоит и сколько времени занимает доставка по Москве?
Я проездом в Москве, можно ли получить лекарство на вокзале/аэропорту?
Сколько времени занимает доставка по России?
Нужна ли предоплата?
Какие способы оплаты возможны?
По какому курсу валют происходит расчет?
Оставьте заявку и мы свяжемся с Вами

Мы не передаем Вашу персональную информацию третьим лицам.

Оставьте заявку и мы свяжемся с Вами

Мы не передаем Вашу персональную информацию третьим лицам.

Оставьте заявку и мы свяжемся с Вами

Мы не передаем Вашу персональную информацию третьим лицам.

Оставьте заявку и мы свяжемся с Вами

Мы не передаем Вашу персональную информацию третьим лицам.

Вы можете приобрести по 1 баночке:
1 Софосбувир + 1 Даклатасвир 16800 Для пациентов со вторым и третьим генотипами, без цирроза печени, включая не ответивших на предыдущее лечение. Внимание: 1 месяца терапии недостаточно для полного излечения, рекомендована терапия 12-24 недели.
3 Софосбувир + 3 Даклатасвир 50400 Для пациентов со вторым и третьим генотипами, без цирроза печени, включая не ответивших на предыдущее лечение. Внимание: 1 месяца терапии недостаточно для полного излечения, рекомендована терапия 12-24 недели.
6 Софосбувир + 6 Даклатасвир 100800 Для пациентов со вторым и третьим генотипами, без цирроза печени, включая не ответивших на предыдущее лечение. Внимание: 1 месяца терапии недостаточно для полного излечения, рекомендована терапия 12-24 недели.
Бесплатная доставка по Москве на дом или в офис: 2-3 часа с момента заказа

Мы не передаем Вашу персональную информацию третьим лицам.

Вы можете приобрести по 1 баночке:
1 Софосбувир + 1 Даклатасвир 14800 Для пациентов со вторым и третьим генотипами, без цирроза печени, включая не ответивших на предыдущее лечение. Внимание: 1 месяца терапии недостаточно для полного излечения, рекомендована терапия 12-24 недели.
3 Софосбувир + 3 Даклатасвир 44400 Для пациентов со вторым и третьим генотипами, без цирроза печени, включая не ответивших на предыдущее лечение. Внимание: 1 месяца терапии недостаточно для полного излечения, рекомендована терапия 12-24 недели.
6 Софосбувир + 6 Даклатасвир 88800 Для пациентов со вторым и третьим генотипами, без цирроза печени, включая не ответивших на предыдущее лечение. Внимание: 1 месяца терапии недостаточно для полного излечения, рекомендована терапия 12-24 недели.
Бесплатная доставка по Москве на дом или в офис: 2-3 часа с момента заказа

Мы не передаем Вашу персональную информацию третьим лицам.

Вы можете приобрести по 1 баночке:
1 Софосбувир + 1 Даклатасвир 12800 Для пациентов со вторым и третьим генотипами, без цирроза печени, включая не ответивших на предыдущее лечение. Внимание: 1 месяца терапии недостаточно для полного излечения, рекомендована терапия 12-24 недели.
3 Софосбувир + 3 Даклатасвир 38400 Для пациентов со вторым и третьим генотипами, без цирроза печени, включая не ответивших на предыдущее лечение. Внимание: 1 месяца терапии недостаточно для полного излечения, рекомендована терапия 12-24 недели.
6 Софосбувир + 6 Даклатасвир 76800 Для пациентов со вторым и третьим генотипами, без цирроза печени, включая не ответивших на предыдущее лечение. Внимание: 1 месяца терапии недостаточно для полного излечения, рекомендована терапия 12-24 недели.
Бесплатная доставка по Москве на дом или в офис: 2-3 часа с момента заказа

Мы не передаем Вашу персональную информацию третьим лицам.

Вы можете приобрести по 1 баночке:
1 Софосбувир + 1 Даклатасвир 11000 Для пациентов со вторым и третьим генотипами, без цирроза печени, включая не ответивших на предыдущее лечение. Внимание: 1 месяца терапии недостаточно для полного излечения, рекомендована терапия 12-24 недели.
3 Софосбувир + 3 Даклатасвир 33000 Для пациентов со вторым и третьим генотипами, без цирроза печени, включая не ответивших на предыдущее лечение. Внимание: 1 месяца терапии недостаточно для полного излечения, рекомендована терапия 12-24 недели.
6 Софосбувир + 6 Даклатасвир 66000 Для пациентов со вторым и третьим генотипами, без цирроза печени, включая не ответивших на предыдущее лечение. Внимание: 1 месяца терапии недостаточно для полного излечения, рекомендована терапия 12-24 недели.
Бесплатная доставка по Москве на дом или в офис: 2-3 часа с момента заказа

Мы не передаем Вашу персональную информацию третьим лицам.

Вы можете приобрести по 1 баночке:
1 Софосбувир + 1 Ледипасвир 16900 Для пациентов со вторым и третьим генотипами, без цирроза печени, включая не ответивших на предыдущее лечение. Внимание: 1 месяца терапии недостаточно для полного излечения, рекомендована терапия 12-24 недели.
3 Софосбувир + 3 Ледипасвир 50700 Для пациентов со вторым и третьим генотипами, без цирроза печени, включая не ответивших на предыдущее лечение. Внимание: 1 месяца терапии недостаточно для полного излечения, рекомендована терапия 12-24 недели.
6 Софосбувир + 6 Ледипасвир 101400 Для пациентов со вторым и третьим генотипами, без цирроза печени, включая не ответивших на предыдущее лечение. Внимание: 1 месяца терапии недостаточно для полного излечения, рекомендована терапия 12-24 недели.
Бесплатная доставка по Москве на дом или в офис: 2-3 часа с момента заказа

Мы не передаем Вашу персональную информацию третьим лицам.

Вы можете приобрести по 1 баночке:
1 Софосбувир + 1 Ледипасвир 15900 Для пациентов со вторым и третьим генотипами, без цирроза печени, включая не ответивших на предыдущее лечение. Внимание: 1 месяца терапии недостаточно для полного излечения, рекомендована терапия 12-24 недели.
3 Софосбувир + 3 Ледипасвир 47700 Для пациентов со вторым и третьим генотипами, без цирроза печени, включая не ответивших на предыдущее лечение. Внимание: 1 месяца терапии недостаточно для полного излечения, рекомендована терапия 12-24 недели.
6 Софосбувир + 6 Ледипасвир 95400 Для пациентов со вторым и третьим генотипами, без цирроза печени, включая не ответивших на предыдущее лечение. Внимание: 1 месяца терапии недостаточно для полного излечения, рекомендована терапия 12-24 недели.
Бесплатная доставка по Москве на дом или в офис: 2-3 часа с момента заказа

Мы не передаем Вашу персональную информацию третьим лицам.

Вы можете приобрести по 1 баночке:
1 Софосбувир + 1 Ледипасвир 13900 Для пациентов со вторым и третьим генотипами, без цирроза печени, включая не ответивших на предыдущее лечение. Внимание: 1 месяца терапии недостаточно для полного излечения, рекомендована терапия 12-24 недели.
3 Софосбувир + 3 Ледипасвир 41700 Для пациентов со вторым и третьим генотипами, без цирроза печени, включая не ответивших на предыдущее лечение. Внимание: 1 месяца терапии недостаточно для полного излечения, рекомендована терапия 12-24 недели.
6 Софосбувир + 6 Ледипасвир 83400 Для пациентов со вторым и третьим генотипами, без цирроза печени, включая не ответивших на предыдущее лечение. Внимание: 1 месяца терапии недостаточно для полного излечения, рекомендована терапия 12-24 недели.
Бесплатная доставка по Москве на дом или в офис: 2-3 часа с момента заказа

Мы не передаем Вашу персональную информацию третьим лицам.

Вы можете приобрести по 1 баночке:
1 Софосбувир + 1 Ледипасвир 11000 Для пациентов со вторым и третьим генотипами, без цирроза печени, включая не ответивших на предыдущее лечение. Внимание: 1 месяца терапии недостаточно для полного излечения, рекомендована терапия 12-24 недели.
3 Софосбувир + 3 Ледипасвир 33000 Для пациентов со вторым и третьим генотипами, без цирроза печени, включая не ответивших на предыдущее лечение. Внимание: 1 месяца терапии недостаточно для полного излечения, рекомендована терапия 12-24 недели.
6 Софосбувир + 6 Ледипасвир 66000 Для пациентов со вторым и третьим генотипами, без цирроза печени, включая не ответивших на предыдущее лечение. Внимание: 1 месяца терапии недостаточно для полного излечения, рекомендована терапия 12-24 недели.
Бесплатная доставка по Москве на дом или в офис: 2-3 часа с момента заказа

Мы не передаем Вашу персональную информацию третьим лицам.

Вы можете приобрести по 1 баночке:
1 Софосбувир + 1 Велпатасвир 20900 Для пациентов со вторым и третьим генотипами, без цирроза печени, включая не ответивших на предыдущее лечение. Внимание: 1 месяца терапии недостаточно для полного излечения, рекомендована терапия 12-24 недели.
3 Софосбувир + 3 Велпатасвир 62700 Для пациентов со вторым и третьим генотипами, без цирроза печени, включая не ответивших на предыдущее лечение. Внимание: 1 месяца терапии недостаточно для полного излечения, рекомендована терапия 12-24 недели.
6 Софосбувир + 6 Велпатасвир 125400 Для пациентов со вторым и третьим генотипами, без цирроза печени, включая не ответивших на предыдущее лечение. Внимание: 1 месяца терапии недостаточно для полного излечения, рекомендована терапия 12-24 недели.
Бесплатная доставка по Москве на дом или в офис: 2-3 часа с момента заказа

Мы не передаем Вашу персональную информацию третьим лицам.

Вы можете приобрести по 1 баночке:
1 Софосбувир + 1 Велпатасвир 20900 Для пациентов со вторым и третьим генотипами, без цирроза печени, включая не ответивших на предыдущее лечение. Внимание: 1 месяца терапии недостаточно для полного излечения, рекомендована терапия 12-24 недели.
3 Софосбувир + 3 Велпатасвир 62700 Для пациентов со вторым и третьим генотипами, без цирроза печени, включая не ответивших на предыдущее лечение. Внимание: 1 месяца терапии недостаточно для полного излечения, рекомендована терапия 12-24 недели.
6 Софосбувир + 6 Велпатасвир 125400 Для пациентов со вторым и третьим генотипами, без цирроза печени, включая не ответивших на предыдущее лечение. Внимание: 1 месяца терапии недостаточно для полного излечения, рекомендована терапия 12-24 недели.
Бесплатная доставка по Москве на дом или в офис: 2-3 часа с момента заказа

Мы не передаем Вашу персональную информацию третьим лицам.